Ogniskowa arytmia komorowa

[Gość katarzyna]

Proszę o wyjaśnienie mi stwierdzenia: Ogniskowa arytmia komorowa z RVOT-u. Odebrałam właśnie wyniki a konsultację z lekarzem mam za jakiś czas dopiero

[Gość Kiepski]

Spektrum idiopatycznych częstoskurczów komorowych (VT) jest szerokie. W ok. 60% są to arytmie z prawej komory (RV): ogniskowy częstoskurcz z drogi odpływu RV, tętnicy płucnej, pierścienia trójdzielnego i o innej lokalizacji w obrębie RV; w ok. 30% częstoskurcze z lewej komory (LV): o mechanizmie reentry z udziałem tylnej, rzadziej przedniej wiązki lewej odnogi, ogniskowe z zatoki Valsalvy aorty, pierścienia mitralnego, drogi odpływu LV, mięśnia brodawkowatego i inne lewokomorowe; w 9% są epikardialne i 1% stanowią reentry w obrębie odnóg pęczka Hisa [1]. Dzięki postępowi, jaki miał miejsce w ciągu ostatnich ponad 20 lat, które upłynęły od pierwszych ablacji (RFA) arytmii komorowych, mogliśmy lepiej zrozumieć ich anatomiczne i elektrokardiograficzne uwarunkowania. Dla większości form idiopatycznego VT leczenie za pomocą dostępnych obecnie technik ablacji jest skuteczne w ponad 90% przypadków. Komorowe pobudzenia dodatkowe (VE) z drogi odpływu prawej komory (RVOT) u osób bez strukturalnej choroby serca były uważane za łagodną arytmię, mogą jednakże inicjować groźne dla życia migotanie komór (VF) lub polimorficzny szybki częstoskurcz komorowy (PVT) [2]. Można temu zagrożeniu skutecznie zapobiegać, eliminując VE metodą ablacji. Arytmia z RVOT może być utajoną formą kardiomiopatii arytmogennej (ARVD), kiedy jeszcze zmiany strukturalne RV, upoważniające do rozpoznania dysplazji, nie są obecne, a rokowanie jest już poważne [3]. Wczesne stadia ARVD mogą sugerować idiopatyczną arytmię z RVOT. Na podstawie map napięciowych uzyskanych za pomocą trójwymiarowych systemów elektroanatomicznych próbuje się identyfikować przedkliniczną postać ARVD, która wiąże się z ryzykiem nagłego zgonu [4]. Niezależnie od zagrożenia nagłym zgonem, liczna arytmia może być bardzo objawowa i powodować znaczne upośledzenie wydolności. Coraz częściej podkreśla się wpływ arytmii z RVOT na funkcję LV [5]. Już przed 20 laty stwierdzono cechy dysfunkcji serca u 45% z 47 chorych bez strukturalnej choroby serca, za to z liczną arytmią komorową [6]. Stwierdzono również dodatnią korelację między ilością VE a wymiarem późnorozkurczowym (LVEDD) [7]. Po zabiegu ablacji LVEDD wracał do normy. Mimo prawidłowej funkcji skurczowej (LVEF) wiele osób z VE * 1000/dobę ma bardziej subtelne zmiany świadczące o uszkodzeniu funkcji hemodynamicznej, w postaci dysfunkcji diastolicznej i podwyższonych poziomów mózgowego peptydu natriuretycznego (BNP) [8]. Lelakowski i wsp. [9] w pracy zamieszczonej w tym numerze Kardiologii Polskiej wykazali obecność zmian funkcji skurczowej i rozkurczowej mięśnia LV u chorych z idiopatyczną ektopią komorową i korzystny wpływ RFA na poprawę tych parametrów i wydolność wysiłkową. Potwierdza to słuszność stanowiska, że wobec wysokiej skuteczności i małego ryzyka powikłań RFA powinna być zalecana szczególnie u osób młodych, bez czekania na pogorszenie funkcji hemodynamicznej serca. Ablacja powinna być rekomendowana raczej wcześnie niż późno u chorych z: 1) utratami przytomności w wywiadzie, 2) bardzo szybkimi VT (częstotliwość rytmu * 230/min wiąże się zwykle z PVT), 3) bardzo liczną (* 20 tys. VE na dobę) ektopią komorową, ponieważ tak liczna VE wiąże się zwykle z dyssynchronią, która może powodować rozstrzeń serca, oraz 4) krótkim sprzężeniem VE z poprzedzającym QRS, zwiększa to bowiem ryzyko PVT [10].

[Gość katarzyna]

Dziękuję za tak wyczerpujące wyjaśnienie.

[Gość dedalek]

ale czy Ty coś z tego rozumiesz ?Ech, gdyby tak autor tej wypowiedzi zechciał przełożyc to na ludzki jezyk !